Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является осложнением, наблюдаемым при длительном сахарном диабете, когда прогрессирующее нарушение функции почек приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН). Он поражает пациентов с диабетом как 1-го, так и 2-го типа и является наиболее распространенным заболеванием почек, требующим диализа. Диабетическая нефропатия – стадии, симптомы и лечение диабетической нефропатии, тема следующей статьи на mocha-pochki.ru.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия имеет тенденцию развиваться у больных сахарным диабетом обычно через 15–25 лет после первоначального диагноза сахарного диабета. Это чаще встречается у пациентов с плохо контролируемым сахарным диабетом и возникает в результате микрососудистых осложнений в капиллярах в почечных клубочках (фильтрационном аппарате почек). Диабетическую нефропатию также называют синдромом Киммельштиля-Вильсона по имени двух врачей, впервые сообщивших о ней.

Признаки и симптомы диабетической нефропатии

На ранних стадиях диабетическая нефропатия у пациентов протекает бессимптомно (симптомы отсутствуют). Только к поздним стадиям становятся очевидными преобладающие черты почечной недостаточности. Это включает в себя :

• генерализованный отек (отек тела из-за задержки жидкости);
• отечность лица, особенно по утрам;
• отек ног, который постепенно ухудшается в течение дня;
• увеличение веса из-за отека (задержка воды);
• пенистая моча из-за протеинурии;
• тошнота и/или рвота;
• потеря аппетита;
• усталость.

Факторы риска

• Длительно существующий неконтролируемый диабет является единственным наиболее важным фактором риска развития диабетической нефропатии.
• Курение сигарет.
• Сопутствующие заболевания, такие как гипертония и гиперлипидемия.
• Семейный анамнез диабетической нефропатии.

Осложнения диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности и тяжелой артериальной гипертензии. Гипогликемия может развиться у пациентов с почечной недостаточностью из-за снижения почечной экскреции инсулина. Поэтому может потребоваться снижение дозы инсулина у пациентов с диабетической нефропатией после развития почечной недостаточности. На этом этапе также существует повышенный риск осложнений при таких процедурах, как диализ и трансплантация.

Инфекции часто встречаются у больных сахарным диабетом. Повышение уровня калия (гиперкалиемия) может развиться у пациентов с почечной недостаточностью. Гиперкалиемия может ухудшиться у пациентов с артериальной гипертензией, принимающих ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Стадии диабетической нефропатии

Развитие диабетической нефропатии у пациентов с диабетом 1 типа хорошо изучено, но менее понятно при диабете 2 типа. Прогрессирование заболевания описано в 5 стадиях при сахарном диабете 1 типа. Течение заболевания может быть очень вариабельным, особенно у диабетиков 2 типа. Некоторые диабетики 2 типа могут оставаться стабильными с умеренной протеинурией в течение нескольких лет, в то время как некоторые пациенты очень быстро прогрессируют по стадиям. Регулярный мониторинг уровня креатинина в сыворотке может помочь в оценке прогрессирования заболевания, а также успеха лечения.

Этап 1

На ранних стадиях диабета наблюдается гипертрофия (увеличение) почек и усиление почечного кровотока, что приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Считается, что за это изменение отвечает повышенный уровень глюкозы в крови, и интенсивный контроль уровня сахара в крови может уменьшить проявления этой стадии.

Этап 2

Гломерулярные поражения (такие как утолщение базальных мембран клубочков и артериосклероз) начинают появляться через 3-5 лет после постановки диагноза диабета 1 типа. Изменения приводят к увеличению проницаемости клубочков, что приводит к экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут (микроальбуминурия).

Этап 3

Наблюдается прогрессирование повреждения клубочков (гломерулосклероз) и усиление альбуминурии, при этом с мочой выделяется более 300 мг/сут альбумина. Системная гипертензия развивается более чем у 50% больных на этой стадии. Другие тесты функции почек на этой стадии остаются нормальными. Эта стадия обычно занимает около 15 лет после постановки диагноза диабета 1 типа.

Этап 4

Наблюдается дальнейшее увеличение гломерулярного повреждения (усиление гломерулосклероза и случайные узелковые поражения Киммельштиля-Вильсона) и альбуминурии. Прогрессирующее снижение почечной функции с постепенным повышением мочевины крови и креатинина сыворотки. СКФ показывает прогрессирующее снижение на 10 мл/мин в год. У большинства пациентов на этой стадии развилась бы артериальная гипертензия.

Этап 5

Прогрессирование поражения почек (обширный гломерулосклероз и многочисленные узелковые поражения Киммельштиля-Вильсона) до терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН) клинически отмечается появлением массивной протеинурии, низким уровнем альбумина в крови и генерализованными отеками (нефротический синдром). ХПН развивается у большинства пациентов примерно через 10 лет после начала повышения концентрации креатинина в сыворотке крови. На этой стадии СКФ упадет до 10 мл/мин, и для выживания потребуется диализ или трансплантация почки.

Диагностика диабетической нефропатии

Самым ранним обнаруживаемым лабораторным отклонением является микроальбуминурия.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается прогрессивное увеличение 24-часовой протеинурии. Плохо контролируемый диабет также покажет положительный результат теста на глюкозу в моче.

Азот мочевины крови (АМК) и креатинин сыворотки могут повышаться на более поздних стадиях заболевания, и эти анализы проводятся регулярно для наблюдения за прогрессированием заболевания.

Биопсия почки может подтвердить диагноз, но у большинства пациентов в ней нет необходимости, поскольку диагноз может быть поставлен на основании клинической корреляции с вышеуказанными тестами.

Лечение диабетической нефропатии

Лечение диабетической нефропатии зависит в первую очередь от стадии заболевания. Строгий контроль уровня глюкозы в крови является наиболее важным шагом в замедлении начала и прогрессирования нефропатии. Было обнаружено, что он эффективен в снижении микроальбуминурии и протеинурии.

Контроль артериальной гипертензии очень важен для замедления прогрессирования нефропатии. Было обнаружено, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (например, рамиприл) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (например, лозартан) и предпочтительные препараты для контроля артериального давления у диабетиков задерживают прогрессирование протеинурии и снижение СКФ.

Систолическое артериальное давление должно поддерживаться на уровне около 120 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление — в пределах 70–80 мм рт. Бета-блокаторы (например, бисопролол) и блокаторы кальциевых каналов (например, амлодипин) являются альтернативными препаратами второй линии.

На более поздних стадиях агрессивные меры по контролю артериального давления и строгий контроль уровня глюкозы в крови остаются основой замедления прогрессирования заболевания. Кроме того, диетический контроль потребления белков и жиров и лечение, снижающее уровень холестерина, могут помочь в замедлении прогрессирования заболевания.

После развития терминальной стадии почечной недостаточности единственным доступным вариантом является заместительная почечная терапия. Замена почки может быть выполнена с помощью регулярного диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) или трансплантации почки.

Комбинированная трансплантация почки и поджелудочной железы является вариантом лечения больных сахарным диабетом 1 типа. Несмотря на диализ и трансплантацию, у пациентов с диабетической нефропатией риск смертности выше, чем у пациентов с недиабетической нефропатией.

Советуем почитать: Цистит у мужчин и женщин

Инфекции мочевыводящих путей часто встречаются у больных сахарным диабетом, поэтому необходимо незамедлительно начать соответствующую антибактериальную терапию.